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研究发现泛素化修饰调控SERINC5转运和降解影响HIV-1感染性

近日,中国农业科学院哈尔滨兽医研究所兽医生物技术国家重点实验室重要人兽共患病与烈性外来病团队和美国密西根州立大学合作在HIV-1天然免疫调控研究方面取得重要进展,相关研究成果以“Cul3-KLHL20 E3 ubiquitin ligase plays a key role in the arms race between HIV-1 Nef and host SERINC5 restriction”为题,发表于《自然通讯(Nature Communications)》杂志。该研究发现Cul-KLHL20 E3泛素连接酶在SERINC5自高尔基体向细胞膜转运及其对HIV-1感染性限制中发挥重要作用。

SERINC5是重要的宿主限制因子,能通过组装进病毒抑制HIV-1病毒粒子入侵,然而这一抗病毒活性却被HIV的Nef蛋白拮抗。SERINC5和Nef的活性都起始于细胞膜,从SERINC5组装进病毒粒子到Nef通过内吞途径降解SERINC5都在细胞膜上发生。然而,SERINC5是如何从高尔基体转运到细胞膜上至今未知。Cullin 3-KLHL20是一个位于反式高尔基体网络 (TGN)的E3泛素连接酶。该研究发现该E3泛素连接酶通过K33-和K48-链使SERINC5中K130位点发生多聚泛素化。进一步研究发现,一方面K33多聚泛素化促使SERINC5自高尔基体向细胞膜表面转运,另一方面K48多聚泛素在Nef降解SERINC5中发挥重要作用。本研究揭示了Cullin 3-KLHL20通过调节SERINC5细胞内转运在HIV-1感染过程中发挥的重要作用,为艾滋病的治疗提供新的靶点。

哈尔滨兽医研究所密歇根州立大学联合共建实验室李苏楠副研究员和硕士研究生李荣荣为论文共同第一作者,郑永辉教授为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金(32172836)的资助。


原文链接:https://doi.org/10.1038/s41467-022-30026-y


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