近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所发现，钙调蛋白激酶样囊泡相关蛋白（CAMKV）作为干扰素刺激基因，通过选择性自噬降解狂犬病病毒（RABV）磷酸蛋白（P）抑制病毒复制，揭示其抗病毒宿主因子的全新功能，相关研究发表在《自噬（Autophagy）》。

狂犬病是由RABV引起的高致死性人兽共患病，全球每年狂犬病死亡人数达6万，其中我国约数百人不等。RABV主要侵害中枢神经系统，感染病死率近乎100%，目前尚无有效治疗方法。有关RABV感染与致病机制的研究尚不充分，成为制约狂犬病治疗取得突破的主要障碍。

该研究发现，CAMKV是一种干扰素刺激基因，可通过自噬通路促进RABV的P蛋白降解，进而抑制病毒复制；小鼠脑内过表达CAMKV，能显著延缓RABV街毒颅内感染的病死进程。一方面，CAMKV通过抑制自噬信号通路AKT-MTOR的磷酸化，实现对自噬激活的正向调控；另一方面，CAMKV与选择性自噬受体SQSTM1及狂犬病病毒P蛋白互作，以不依赖泛素化的方式介导后者的自噬降解，从而抑制狂犬病病毒的复制。该研究揭示了CAMKV是一种关键的抗病毒宿主因子，为狂犬病的暴露后紧急干预治疗药物开发提供了潜在靶点。

博士研究生王金明、博士后霍红、硕士研究生陶玉婷为论文共同第一作者，帅磊研究员和步志高研究员为共同通讯作者。该研究得到中国农业科学院创新工程、黑龙江省自然科学基金等项目资助。

原文链接：http://dx.doi.org/10.1080/15548627.2026.2699370